第785章 格列卫（第2/3页）

“嗯，她现在主要是用马利兰片来控制，但那种药毒副作用很大，薇薇安这段时间过的很辛苦。”

“马利兰片？”杨靖微微迟疑了一下，随即就意识到这种药物在华夏还有另外一个名字，那就是白消安片，在瑞士诺华药业把格列卫研发出来之前，这种药物还有硫酸羟脲是控制白血病最好的药物。

不过这两种药物的毒副作用很大，治疗效果也远远不如后世那大名鼎鼎的格列卫。

因为杨靖去年看过那部《我不是药神》，而且很受感动，所以他当时特意查询了一下有关于电影中“格列宁”那款药物的来源，他对现实中的抗白血病神药格列卫了解的很清楚。

只是现在格列卫的研发虽然已经有了眉目，可也仅仅是只有眉目而已，距离真正的格列卫进行第一次人体试验，还有六年的时间呢。

而且，在这个时间段，即便是诺华药业也还没有成立，要到1996年，瑞士制药公司Ciba-Geigy与Sandoz才会合并成为诺华公司。但是很显然，如果没有特效控制药物格列卫，薇薇安是很难坚持两三年的时间的。

可要想一下子把格列卫开发出来，那显然也不是一件很容易的事情。本身格列卫的研发就经过了一个漫长而曲折的道路。

从发现白血病开始，人类就一直在和这种不治之症进行抗争。上世纪五六十年代，主流学术界普遍认为“病毒是引起肿瘤的主要原因”。而这时宾西法尼亚大学肿瘤研究所的诺威尔和亨格福德就开始做一项“离经叛道”的事情，他们正试图在肿瘤细胞中寻找遗传物质的改变。

而在1973年，芝加哥大学的女博士珍妮特·罗利博士也加入到了这项研究中来。

直到八十年代，随着癌基因研究的兴起，新西兰科学家安妮丽丝博士发现了人与小鼠白血病病毒的一段同源基因序列C-ABL，是从9号染色体易位到了22号染色体长臂上，这一结论表明C-ABL的易位导致了CML的发生。

从1960年诺威尔博士发现费城染色体，到1973年珍妮特·罗利博士明确费城染色体为染色体易位所致，最后到1982年安妮丽丝博士发现癌基因C-ABL易位后与BCR融合使酪氨酸激酶持续激活，最终导致了CML的发生，前后共经历了22年。

白血病的发病原因找到了，可是要想针对这种病理找出解决的方法，这其中又经过了将近二十年的时间。

1993年，年仅38岁的布莱恩·德鲁克来到了位于波特兰的俄勒冈卫生科学大学进行CML的科学研究。在此期间，德鲁克和他在波士顿的同事，利用专门设计的抗体，开发出了一种测定BCR-ABL酶活性的新方法。这种方法堪称是评估慢性粒细胞白血病潜在疗法的无价工具。在找到这种方法的同时，德鲁克还必须同其他研究中心的竞争者展开竞争，率先找到这样一种药物——它可以使关键酶失活来抑制癌症，以及让剩下的健康组织得以幸存下来。

而瑞士制药公司Ciba-Geigy的生物化学家尼克·莱登是德鲁克的老相识。尼克打电话给德鲁克，告诉德鲁克，他们公司有德鲁克想找的东西。

这种药物被称之为STI571，也就是格列卫在研发期间的名称。虽然它是Ciba-Geigy公司的化学家在寻找一种新型抗炎症药物时偶然合成出来的，但通过体外实验，研究者发现STI571能够抑制酶的活性。不过，他们并不确定该如何利用这种化合物。

也就是说，在这种关键的时刻，Ciba-Geigy拥有一种关键酶，而德鲁克则掌握如何利用这种关键酶的办法。两者一相遇，那就是干柴遇到了烈火，立刻就产生了剧烈的化学反应。

1993年8月，德鲁克收到了来自瑞士的第一批液态STI571样品和其他候选化合物。他利用自己辅助开发出的酶检测技术，证实了STI571能够对BCR-ABL酶起到强力抑制作用。