第125章 中科院演讲（第2/3页）

“阿尔兹海默症，这里我简称为AD，相信各位一部分人对它已经了如指掌，毕竟它的主要并发症就只有两个：Aβ蛋白沉积与Tau蛋白异变。”

“可是直至我们深入调查以后，才会发现里面的线索繁杂至极，两种并发症的背后，是无数种因素作祟，就好像无尽的线团扭缠在一起……”

陈晨指向身后的屏幕，“迄今为止，学术界最深入的发现，大概便是小胶质细胞了，作为大脑免疫细胞的一种，实验已经证明，小胶质细胞在被激活后能有效吞噬Aβ蛋白和异常的Tau蛋白，抑制AD病症。”

“可是同时，这种免疫细胞又是一把双刃剑。”

陈晨转过身，身后的屏幕展示出几份研究报告，“最近的研究却表明，小胶质细胞不仅吞噬异常蛋白，而且它能分泌一种名叫载脂蛋白E的物质，也就是ApoE。”

“而主管分泌ApoE的基因则有三种构体，ApoE2、ApoE3和ApoE4，每个人的体内这种蛋白基因采取两两一组的情形，每人只能拥有其中的一份或两份。”

陈晨身后自动浮现出一张列表，“也就是说，每个人的体内，你的这种基因组合的几率大概都在六分之一左右。”

“ApoE原本是有助于清除Aβ沉积的，可是随后的研究中科学家却发现，E2比E3更为有效，而E4却有着相反的作用，会加剧Aβ沉积。”

“有一份E4基因，会将AD的风险提高3倍，而如果你体内的基因序列是【E4/E4】，那么恭喜你，你患AD的风险是常人的12倍。”

随着陈晨的话语，台下顿时传出一阵小声交谈。

“小胶质细胞不仅对Aβ蛋白沉积有影响，而且对Tau蛋白异变也有影响。”

陈晨摊了摊手，“Tau蛋白磷酸化异变会导致神经元纤维缠结，从而使神经细胞死亡，可是这个死亡是如何发生的呢？”

“如今的研究成果是，这种死亡，可能依然由小胶质细胞引起，它在攻击那些缠结时，却会伤害附近的神经元，同时小胶质细胞分泌的APOE4也会放大Tau蛋白对神经元的毒性作用。”

“因此，在对患者进行基因鉴定后，我们是否可以根据患者的基因去限制或者激活小胶质细胞？”

陈晨循循善诱，“而我的黑光生物研究中心，便是以此为基础展开的。”

台下有几名老者互相对视一眼，赞许的点了点头。

陈晨将手中的资料照片传上了投影仪，“AD并发症中，总是会带着炎症，而在最近的研究中，人们发现一种IL-1β的细胞因子能够引起炎症反应，而IL-1β细胞因子增多，则是因为TOM1蛋白出现了急剧降低……”

“发表于《PNAS》上的论文证实了这一观点，在TOM1的表达量下降后，AD模型的小鼠大脑内，Aβ蛋白的确变多了，这些小鼠的认知能力也出现了衰退。”

“于是，我在实验时，用基因过表达的方式激活TOM1蛋白基因，令实验体病情得到了巨大的改善。”

陈晨将实验材料一张张传了上去，“大家可以将TOM1想象成汽车的刹车结构，而AD患者的大脑中，这个刹车失灵了，而我们要做的就是在分子层面修复这个刹车。”

众人闻言都是神情一动。

“通过前两种方式，我们已经暂时抑制住了AD的病情，可是如果就这样不去寻找解决方式的话，那结果依然只能是悲剧，那么接下来我们要做的，就是消除沉积了。”

“因此，我们研究中心的第三项，则是礼来公司研发的Solaneuzumab，这是一种针对Aβ肽链的单克隆抗体，防止其沉积产生聚合，并能从人的大脑中消除它。”

“当然，这还不够，于是我们还有最后也是最重要的一项流程——通过‘诱导多能性干细胞’的方式制造自体神经干细胞，同时激活人脑的G2静止干细胞。”